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新研究确定了对脑细胞形成和分裂至关重要的酶

发布日期:2018-05-16

新近发表的一项研究鉴定了一种对脑细胞的塑形和分裂至关重要的“切割”酶,以及对神经干细胞的补充。 / em

这项研究于12月17日在Neuron期刊上发表,它有助于解释复杂脑异常的分子基础,包括患有各种临床问题的儿童(包括严重的认知缺陷到自闭症)的小脑尺寸(小头畸形)谱系障碍。

耶鲁研究小组由Ketu Mishra-Gorur和Ahmet Caglayan在Murat Gunel实验室领导,Nixdorff-德国教授兼神经外科主任,耶鲁大学医学院遗传学和神经生物学教授。该团队在耶鲁大学孟德尔遗传学中心测序了遗传性大脑皮层畸形儿童的所有蛋白质编码基因(外显子组)。与加利福尼亚大学圣地亚哥分校的Joseph Gleeson小组合作,他们发现了KATNB1基因中的五个有害突变,它们编码Katanin蛋白的一部分。 Katanin以日本剑或武士刀命名,它是一种酶,能够切断支持细胞结构的微管,并且对于分裂至关重要。

Gunel小组表明,在从斑马鱼到果蝇等不同生物体中,沉默KATNB1导致脑大小显着减少。这些突变严重影响了不对称的细胞分裂,而不是对称的。不对称细胞分裂通过在每个分裂中产生“祖细胞”和“女细胞”来补充神经干细胞群体。这允许在早期大脑发育期间细胞数量呈指数增加,其在突变KATNB1的大脑中丢失。

“人们普遍认为,不对称细胞分裂在大脑皮质发育中起着至关重要的作用,”Gunel说。 “KATNB1突变的发现现在揭示了这种机制的根本重要性的一个美好例子,以及不对称细胞分裂的丧失如何导致小脑部大小。”

在Neuron的一篇相关论文中,哈佛大学的Christopher Walsh领导的一个小组也独立发现,缺乏相同的基因导致人类,小鼠和斑马鱼严重的脑部畸形。

这项工作由耶鲁神经基因计划,国立卫生研究院,霍华德休斯医学研究所和格雷戈里M.基茨和穆罕默德库特曼基金会资助。

出版物:Ketu Mishra-Gorur等人,“KATNB1中的突变通过扰乱不对称分裂的神经祖细胞导致复杂的脑部畸形”,神经元,卷84,第6期,第1226-1239页,2014年12月17日; DOI:10.1016 / j.neuron.2014.12.014

资料来源:耶鲁大学Bill Hathaway

图片:耶鲁大学